株式会社ティムス（以下「当社」）は、昭和医科大学との共同研究により、SMTP化合物群の１つSMTP-44D※について、急性腎障害に対する腎保護作用を示す研究成果が、国際学術誌「International Journal of Molecular Sciences」に掲載されましたことをお知らせいたします。
※ SMTP-44Dは、TMS-007と同じく当社取締役会長の蓮見惠司が東京農工大学の教授として在籍中にクロカビより発見したSMTP化合物群に属する生理活性物質の一つです。

　　　　　　　　　　　　記
タイトル：SMTP-44D Attenuates Renal Inflammatory/Oxidative Dysfunction in a Mouse Model of Ischemia–Reperfusion-Induced Acute Kidney Injury
　（参考和訳：SMTP-44Dは虚血再灌流誘発急性腎障害マウスモデルにおける腎臓の炎症・酸化ストレスによる機能不全を軽減する）
著者：柴田 佳太1,2、蓮見 惠司3,4、野部 浩司1,2
　1. 昭和医科大学大学院薬学研究科　
　2. 昭和医科大学薬理科学研究センター
　3. 東京農工大学大学院農学府
　4. 株式会社ティムス
掲載誌：International Journal of Molecular Sciences
ＤＯＩ：https://doi.org/10.3390/ijms27198506
公開日：2026年9月24日（オンライン公開）
論文の概要：
急性腎障害（AKI）は、腎臓の機能が急激に低下する病態で、心臓手術などに伴う虚血再灌流障害が主要な発症原因の一つです。虚血後に血流が再開する「再灌流」の過程で誘導される酸化ストレスや炎症反応が腎組織の障害に深く関与しています。しかしながら、これらの病態を標的とした有効な薬物治療は、いまだ十分に確立されていません。本研究では、虚血再灌流による急性腎障害のマウスモデルを用いてSMTP-44Dの作用を検討しました。その結果、SMTP-44Dの投与により、血中尿素窒素、血清クレアチニン、ナトリウム排泄分画などの腎機能指標が改善しました。さらに、尿細管障害の指標であるNGALおよびKIM-1が有意に低下するとともに、腎組織における炎症性サイトカインTNF-α、IL-1βや、酸化ストレスに関与するNOX-1の上昇が有意に抑制されました。これらの結果から、SMTP-44Dが炎症および酸化ストレスを抑制し、腎機能障害を軽減することが示唆されました。


【株式会社ティムスについて】
株式会社ティムスは、アンメット・メディカル・ニーズに応えることを目指し、革新的な医薬品の発見と開発に注力し、研究段階から臨床段階までを手掛けるバイオ医薬品企業です。当社の研究開発品には、真菌由来のSMTPs（Stachybotrys microspora triprenyl phenols）と呼ばれる低分子化合物ファミリーが含まれます。リードパイプラインであるTMS-007（JX10）は、急性期脳梗塞治療薬として日本での前期第Ⅱ相臨床試験において優れた有効性と安全性が示唆されました。その他に、急性腎障害、脊髄損傷といったアンメット・メディカル・ニーズの大きい疾患に対する治療薬パイプラインを有しています。当社は、アカデミア等における発見を世界の医薬品市場につなげる架け橋となることを目指し、主要な学術機関との確立されたパートナーシップを活用しつつ新たなパイプラインの探索と開発を続けています。
詳細は当社ウェブサイト（https://www.tms-japan.co.jp）をご覧ください。